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우울증은 전 세계적으로 가장 흔한 정신질환이지만, 정확한 발병 원인은 아직 뚜렷하지 않다. 세계보건기구(WHO) 등 국제 기구에서 환자의 수가 3억명 이상이 될 것으로 추산하고 있다. 이런 가운데 국내 연구진이 우울증이 단순한 뇌 손상이 아닌 특정 신호 전달 체계의 이상에서 비롯될 수 있음을 규명해 주목된다. 한국과학기술연구원(KAIST)는 허원도 석좌교수 연구팀이 국립과학수사연구원, 아주대학교의료원과 공동으로 진행한 연구에서, 우울증 환자의 뇌 조직과 동물모델을 분석해 FGFR1(섬유아세포 성장인자 수용체 1)이라는 단백질의 역할을 확 법정유급휴가 인했다고 19일 밝혔다. 연구팀은 기억과 감정을 담당하는 뇌 부위인 해마, 특히 ‘치아이랑(dentate gyrus, DG)’에 주목했다. 이 부위는 새로운 기억 형성과 감정 조절에 핵심적인 영역으로, 우울증과도 밀접한 연관이 있다. 실험에서 스트레스를 받은 쥐의 DG 부위에서는 FGFR1 단백질 발현이 크게 증가한 것으로 나타났다. 또 FGFR1 유전자를 중소기업기술개발 종합관리시스템 제거한 실험쥐는 스트레스에 취약해지고 우울 행동이 더 빨리 나타나, 해당 단백질이 정상적인 감정 조절과 스트레스 저항에 필수적임을 보여줬다. 연구팀은 여기서 더 나아가 ‘광유전학’ 기술을 적용했다. 빛을 이용해 세포의 특정 신호를 조절하는 이 기술을 활용해, 연구진은 FGFR1을 빛으로 활성화하는 시스템을 개발했다. 이를 우울증 모델 쥐에 적용하자 항우울 수리점 효과가 회복되는 현상이 관찰됐다. 반면 고령 쥐에서는 이 같은 치료 효과가 나타나지 않았다. 연구진은 원인을 추적한 끝에 ‘Numb’ 단백질이 노화된 뇌에서 과도하게 발현돼 FGFR1 신호를 차단한다는 사실을 밝혀냈다. 실제로 사후 고령 우울증 환자의 뇌 조직에서도 Numb 단백질의 과발현이 확인됐다. 연구팀이 실험쥐에서 Numb 단백질을 억제하자, 다시 신용불량자예금담보대출 항우울 효과가 회복됐다. 이번 연구는 “왜 고령 환자에게 기존 항우울제가 잘 듣지 않는가”라는 의문에 분자적 해답을 제시했다는 점에서 의미가 크다. 허원도 석좌교수는 “우울증이 단순한 신경세포 손상이 아닌 신호 전달 체계의 교란으로 발생할 수 있다는 사실을 처음 입증한 연구”라며 “특히 FGFR1을 조절하는 새로운 치료 전략이 향후 항우울제 개발의 중요 제일은행저축은행 한 전환점이 될 수 있다”고 설명했다. 한편, 이번 성과는 국제학술지 ‘실험 및 분자 의학(Experimental & Molecular Medicine)’ 에 게재됐다. 윤은숙 기자 sugi@hani.co.kr